German Study: Cholesterol Has No Relevance To Heart Disease
Cholesterin is for Atherosklerose without meaning
The results of Autopsien do not support the Lipidhypothese
January OLAF GEBBERS
Autopsiestudien show that there is obviously no positive relationship between serum Cholesterin and Atherogenese. Therefore the Lipidhypothese in this point should be corrected; present prevention programs and nourishing recommendations stand likewise to the discussion.
[Karl Note: Rough and Free Translation: "Heart disease is responsible for the largest source of death in the industrialized countries -- causing more than 50% of all death. Preventive measures, and therapies, for heart disease, are obviously very important in medicine and public health policy. For meaningful measures, however, sound concepts are needed. Cholesterol is NOT the source of the problem despite some 50 years of such claims.]
"whenever we believe the solution to have found should we our solution not defend, but with all means try to revoke it."
Karl Popper, 1959
The Atherosklerose with its subsequent diseases is responsible the most important Pandemie of the industrialized countries and for over half of the causes of death. Preventive measures and therapies of the Arteriosklerose have understandably great importance in the medicine and public health policy. For meaningful measures however sound pathogenetic concepts are needed.
The Lipidhypothese dominates the theories about the pathogenesis of the Atherosklerose since far over 50 years. In cross section studies the degrees of the Atherosklerose between different populations different serum Cholesterinspiegeln were attributed. Atherosklerose is very small pronounced in poor countries, where the life expectancy low, which is unsatisfactory child number of deaths highly and the nutrition. In addition, on the other hand populations with high meat and thus Cholesterinkonsum, like eskimos and Massai, suffer hardly from Atherosklerose.
Autopti estimate of the Atherosklerose
For the proof of a causal relationship between serum Cholesterin or Low density Lipoproteinen (LDL) and Atherogenese the proof of a high correlation with the severity level of a autoptisch proven Atherosklerose is needed. Now the problems of pathological grading of the Atherosklerose are well well-known: Often it is difficult to achieve good reproductibility of the results. Besides it is hardly possible among pathologists to attain agreement over the ideal parameter for the extent of the Atherosklerose, which can be determined. Different useful attempts were undertaken nevertheless for the estimation by degrees and kind of the Intimaveraenderung, as with the macroscopic determination of fat-colored surface areas of the Intima or the degree and the number of the Stenosen as well as partly also with histological and biochemical parameters (1). Grading of the final conditions is subjective and becomes after that 65. Lebensjahr still more with difficulty, if the illness in most container provinces stabilized.
Despite these difficulties the autoptischen evaluations of experienced pathologists supply still the best estimates for the extent of the general Atherosklerose. The conclusions from these investigations are altogether far weightier than those out determined clinical manifestationen, like the koronaren heart illness (KHK).
Serum Cholesterinwerte versus autoptische
Atherosklerose
In the case of comprehensive sifting of the international literature it shows up now that hardly a autoptische study arrives at the proof of a positive relationship between Atherosklerose and Cholesterinwerten (1-9). In the following only individual investigations are exemplarily mentioned. The most detailed study comes from Paterson et aluminium (1, 3), the six parameters at four Arterien examined. No significant correlation was found with persons with serum Cholesterinspiegeln under 300 mg/dl. Persons with values under 200 mg/dl had likewise many complications like those within the range of 250 to 299 mg/dl.
The broadly published internationally Atherosclerosis Project compared persons of 15 populations. Atheroskleroti lesions were after that 20. Lebensjahr in each populations demonstrably, whereby however the severity level varied substantially between the groups. The correlation between Cholesterinspiegel and Atherosklerosegrad amounted to 0.75 (11). However the Cholesterinwerte came not from the deceased themselves, but from other Subgruppen of the appropriate populations. Between the degree of the Atherosklerose and the admission of animal fat the calculated correlation nearly zero (0,07) was similar, as between the blood Cholesterin and the consumption of animal fats. A strongly positive correlation between Atherosklerose and the admission of animal protein was however ignored, obviously because of the everything else controlling faith in the aetiologische meaning of the nahrungsfette. Fatty streaks in the Aorten and Koronararterien of the young persons clear differences in the severity levels showed in this study. All lesions took from 15. to 37. Lebensjahr too, which permitted a certain forecast over the extent of the lesions of older persons. It was concluded from the fact that fatty streaks with children independently of the consumption of animal fats and the Serumlipide develops (12). The different container provinces differed strongly according to their atherogenetischen susceptibility, which was confirmed also in a comparative investigation of Europeans and Bantus (13).
Autopsien of US Americans of Japanese origin in the Honolulu Heart PROM resulted in correlations of 0,35 and 0,24 (explanation strengths of 13,3 and 5,8 %) for Cholesterinwerte and koronare or aortale Sklerose (14). This program proved then later still smaller correlations between the Gesamtcholesterin and the extent of the Atherosklerose, in addition a low and not significant correlation for LDH, as well as almost a zero-correlation (0,09) for HDL (1 5).
"I was occupied as a pathologist a life long with the Arteriosklerose and come to the conclusion that the Lipid hypothesis is not only unfit, but a nonsense."
W.E. Stehbens, 1994
1979 left a Autopsiestudie in Framingham a causal relationship between increased Cholesterinspiegeln and Atherosklerose for men, however for women, do not assume (16). The coefficients of correlation lay however only between 0,26 to 0.36 (explanation strength 6.3 to 11.6%). Despite observations for many decades in Framingham no more further Autopsie correlation was published for the degree of the Lipidprofile, probably, because it is too weak. In a large correlation study (PDAY Research Group) 390 American became, between 15. and 34. Lebensjahr men died by force examines (20). The evaluation was based on the percentage fat-colored Intimaflaechen concerned. This is however a quite limited method for the diagnostics of the Atherosklerose, since she neglects the fat component stressed and the sklerotische component with decreased stainability for fat. In this study Lipoprotein Cholesterinspiegel in the serum were accused as strongly "additives" determinant of the early stages of the Atherosklerose, although the estimated coefficients of correlation for the Serumcholesterin values were not indicated (20). Coefficients of correlation were noted Vldl and LDL Cholesterin to HDL for age, "race", smoking, -, but not for the Gesamtcholesterin or LDL. The avoidance of the data concerning the correlations with Gesamtcholesterin and LDL, the main factors of the Lipidhypothese, lets assume that no relationship could be proven (20). The explanation strength of the combined five parameters indicated above amounted to about 20 per cent. The main correlation came here to the age, which is irrelevant for the Lipid hypothesis however.
Questionable explanations of the Lipidakkumulation
Wissier maintains that a Lipidakkumulation is into the Arterienwand the result of a Intimabindung or catching combined Vldl and LDL Cholesterin in connection with a metabolic failure of the Intimazellen, cholesterinhaltige Lipoproteine to diminish and surplus quantities of cholesterinhaltiger Lipoproteine with Hypercholesterinaemie to separate (21). This acceptance neglects the important fact the fact that lipide already in foetalen and neonatalen blood vessel walls accumulates, and that it is necessary during the cause research, those earliest provable changes, far before that the 15. Develop for lebensjahr, to seize (22). Despite today's technical possibilities and expanded control investigations the recent data supply still no good correlation between serum Gesamtcholesterin or LDL Cholesterin and the extent of the Atherosklerose.
Many discrepancies or contradictions associate with the represented test results. The Framingham Autopsiestudie showed for example a higher correlation with early instead of with later factors of risk (16). This fits badly the allegedly rapid use of a lowering of the Cholesterinspiegels in the advanced age, as he is described occasionally today.
The uncertainty of correlations
Coefficients of correlation are often used for weak and uncertain biological relations. The difficulties the estimate of the Cholesterins, the many causes for the variability in heterogeneous populations, the influence of endemic diseases (metabolic and other one), let doubts about the scientific reliability of these studies arise. The reported small correlations let no causal role of the Serumcholesterins assume with the genesis of the Atherosklerose, supply thus only a weak support for the Lipidhypothese and are incompatible with recoveries of the Atherosklerose, which are to arise after only slight lowering of the Serumcholesterinspiegels. Further important problems, independently of the weak Atherosklerose Cholesterin association, are the following:
1. It often is misleading, of the general one on the special or of groups on individuals to extrapolate (ecological mistake).
2. Statistic significances or positive correlations are not biologically significant ipso facto. Causalities may be proven not surely assumed, but must additionally experimentally (not epidemiologically).
3. Konkomitierende diseases must be excluded with epidemiological studies, which often did not happen (diabetes mellitus, blood high pressure, disturbances of the fat metabolism). A positive correlation was found in a study, taken up to the persons with unusually high Serumcholesterinwerten, who can be attributed to a idiopathischen Hypercholesterinaemie, (11) and in a further, in which Hypertoniker and patients with high Serumcholesterinwerten with family Hypercholesterinaemie (FH) (400-900 mg/dl) were every now and then-searched (26).
4. Es wird immer wieder darauf verwiesen, dass gewichtige Unterstützungen der Lipidhypothese von lipidhaltigen Gefässläsionen in Tieren stammen, die mit Cholesterin und Fett überfüttert wurden, ferner von Befunden bei FH beim Menschen. Die kritische Neubeurteilung ihrer vaskulären Pathologie ergibt allerdings unvereinbare morphologische und topographische Unterschiede zu den üblichen Befunden am Menschen: das Fehlen von atherosklerotischen Komplikationen und eine extravasale Xanthomatose. Jeder erfahrene und unvoreingenommene Pathologe schätzt diese Veränderungen als Fettspeicher-Phänomene ein, die sich auf eine koexistente allgemeine Atherosklerose aufpflanzen können. Da es sich folglich um Mischläsionen handelt, können sie nicht für Untersuchungen über die Lipidparameter bei Atherosklerose benutzt werden (22, 27).
5. Das Lebensalter führt in mehrfacher Hinsicht zur Überbewertung des Cholesterins als Atherosklerosefaktor. Serum-Cholesterinspiegel, Hypertonie, Diabetes mellitus und der Bodymass-Index stehen genetisch und altersabhängig in schlecht verstandenen Wechselbeziehungen zueinander. Dabei ist die Atherosklerose ebenfalls altersabhängig, und in den gepoolten Ergebnissen von Personen im mittleren Lebensalter, die meist untersucht werden, können auch sehr aufwendige Statistiken nicht den Effekt jeder dieser Variablen auf die Atherogenese abgrenzen. Es erscheint wahrscheinlich, dass diese Faktoren den Zusammenhang von Serum-Cholesterin mit der Atherosklerose überbetonen (28). Werden Personen mit FH mit einer besonders in dieser Altersgruppe hohen Erkrankungsrate an KHK nicht ausgeschlossen, wird der statistische Fehler weiter verstärkt (27).
Auch unter Berücksichtigung der methodischen Schwächen der Autopsiestudien führen ihre Ergebnisse zur einzig derzeit möglichen Schlussfolgerung: Es gibt keine signifikante Beziehung zwischen Serum-Cholesterin und Atherogenese.
Zu denken geben uns zudem Berichte über spontane Atherosklerose bei niederen Tieren mit sehr geringen Cholesterin-Serumspiegeln. Auch die experimentell ausgelöste Atherosklerose unter verstärktem hämodynamischem Stress bei Herbivoren mit Serum-Cholesterinspiegeln unter 80 mg/1 (22, 23) legt den Schluss nahe, dass weder das Serum-Cholesterin noch ein anderer humoraler Faktor als wesentliche Ursache der Atherosklerose in Frage kommen (27, 30). Allenfalls mögen Hyperlipidämien für eine Untergruppe der Atherosklerose mitverantwortlich sein (32).
Literatur auf Anfrage erhältlich.
Anschrift des Autors: Prof. Dr. Jan-Olaf Gebbers, Pathologisches Institut Kantonsspital, 6000 Luzern 16
Cholesterinarme Ernährung bringt wenig
Unserem Körper werden mit der Nahrung wechselnde Mengen an Cholesterin zugeführt. Der grösste Teil des Cholesterins entsteht aber endogen; der Organismus erzeugt pro Tag etwa 1 bis 1,5 g, während wir etwa 300 mg täglich mit der Nahrung aufnehmen. Eine Cholesterinreduktion in der Nahrung führt somit nur zu einer bescheidenen Plasmacholesterin-Reduktion in Höhe der Quadratwurzel des reduzierten Wertes in der Nahrung. Etwa ein Viertel des täglich gebildeten Cholesterins dient zur Synthese der Steroidhormone; es ist zudem wichtiger Bestandteil der Zellmembranen. Als Abbauprodukt bildet es die überwiegende Menge der Gallesäuren, die für die Verdauungs- und Resorptionsprozesse der Fette wichtig sind.
ARS MEDICI 9.98, S.564-9German Original
Cholesterin ist für Atherosklerose ohne BedeutungDie Ergebnisse von Autopsien stützen die Lipidhypothese nicht
JAN- OLAF GEBBERS
Autopsiestudien zeigen, dass es offenbar keine positive Beziehung zwischen Serum-Cholesterin und Atherogenese gibt. Deshalb sollte die Lipidhypothese in diesem Punkt korrigiert werden; derzeitige Präventionsprogramme und Ernährungsempfehlungen stehen ebenfalls zur Diskussion.
"Wann immer wir nämlich glauben, die Lösung gefunden zu haben, sollten wir unsere Lösung nicht verteidigen, sondern mit allen Mitteln versuchen, sie selbst umzustossen."
Karl Popper, 1959
Die Atherosklerose mit ihren Folgekrankheiten ist die wichtigste Pandemie der Industrieländer und für über die Hälfte der Todesursachen verantwortlich. Präventive Massnahmen und Therapien der Arteriosklerose haben verständlicherweise grosse Bedeutung in der Medizin und Gesundheitspolitik. Für sinnvolle Massnahmen werden aber stichhaltige pathogenetische Konzepte benötigt.
Die Lipidhypothese dominiert die Theorien über die Pathogenese der Atherosklerose seit weit über 50 Jahren. In Querschnittsstudien wurden die Grade der Atherosklerose zwischen verschiedenen Populationen unterschiedlichen Serum-Cholesterinspiegeln zugeschrieben. Atherosklerose ist sehr gering ausgeprägt in armen Ländern, wo die Lebenserwartung niedrig, die Kindersterblichkeit hoch und die Ernährung mangelhaft ist. Andererseits leiden aber auch Populationen mit hohem Fleisch- und damit Cholesterinkonsum, wie Eskimos und Massai, kaum an Atherosklerose.
Autoptische Einschätzung der Atherosklerose
Zum Beweis einer kausalen Beziehung zwischen Serum-Cholesterin oder Low-density-Lipoproteinen (LDL) und Atherogenese wird der Nachweis einer hohen Korrelation mit dem Schweregrad einer autoptisch nachgewiesenen Atherosklerose benötigt. Nun sind die Probleme der pathologischen Gradierung der Atherosklerose gut bekannt: Oft ist es schwierig, eine gute Reproduzierbarkeit der Ergebnisse zu erreichen. Zudem ist es unter Pathologen kaum möglich, Einigkeit über den idealen zu bestimmenden Parameter für das Ausmass der Atherosklerose zu erlangen. Dennoch sind verschiedene brauchbare Versuche zur Abschätzung von Grad und Art der Intimaveränderung unternommen worden, wie mit der makroskopischen Bestimmung fett-gefärbter Oberflächenareale der Intima oder des Grades und der Zahl der Stenosen sowie teils auch mit histologischen und biochemischen Parametern (1). Die Gradierung der Endzustände ist subjektiv und wird nach dem 65. Lebensjahr noch schwieriger, wenn sich die Krankheit in den meisten Gefässprovinzen stabilisiert hat.
Trotz dieser Schwierigkeiten liefern die autoptischen Beurteilungen erfahrener Pathologen immer noch die besten Einschätzungen für das Ausmass der allgemeinen Atherosklerose. Die Rückschlüsse aus diesen Untersuchungen sind insgesamt weit gewichtiger als diejenigen aus bestimmten klinischen Manifestationen, wie der koronaren Herzkrankheit (KHK).
Serum-Cholesterinwerte versus autoptische
Atherosklerose
Bei umfassender Sichtung der internationalen Literatur zeigt sich nun, dass kaum eine autoptische Studie zum Nachweis einer positiven Beziehung zwischen Atherosklerose und Cholesterinwerten gelangt (1-9). Im folgenden seien nur einzelne Untersuchungen beispielhaft erwähnt. Die detaillierteste Studie stammt von Paterson et al. (1, 3), die sechs Parameter an vier Arterien untersuchten. Es wurde keine signifikante Korrelation bei Personen mit Serum-Cholesterinspiegeln unter 300 mg/dl gefunden. Personen mit Werten unter 200 mg/dl hatten ebenso viele Komplikationen wie jene im Bereich von 250 bis 299 mg/dl.
Das breit publizierte International Atherosclerosis Project verglich Personen von 15 Populationen. Atherosklerotische Läsionen waren nach dem 20. Lebensjahr in jeder Populationen nachweisbar, wobei allerdings der Schweregrad erheblich zwischen den Gruppen variierte. Die Korrelation zwischen Cholesterinspiegel und Atherosklerosegrad betrug 0,75 (11). Jedoch stammten die Cholesterinwerte nicht von den Verstorbenen selbst, sondern von anderen Subgruppen der entsprechenden Populationen. Zwischen dem Grad der Atherosklerose und der Aufnahme von tierischem Fett war die errechnete Korrelation fast null (0,07), ähnlich wie zwischen dem Blut-Cholesterin und dem Konsum tierischer Fette. Eine stark positive Korrelation zwischen Atherosklerose und der Aufnahme von tierischem Protein wurde hingegen ignoriert, offenkundig wegen des alles andere beherrschenden Glaubens an die ätiologische Bedeutung der Nahrungsfette. Die fatty streaks in den Aorten und Koronararterien der jungen Personen zeigten in dieser Studie deutliche Unterschiede in den Schweregraden. Alle Läsionen nahmen vom 15. bis zum 37. Lebensjahr zu, was eine gewisse Vorhersage über das Ausmass der Läsionen älterer Personen zuliess. Es wurde daraus geschlossen, dass fatty streaks bei Kindern unabhängig vom Konsum tierischer Fette und der Serumlipide entstehen (12). Die verschiedenen Gefässprovinzen unterschieden sich stark hinsichtlich ihrer atherogenetischen Suszeptibilität, was sich auch in einer vergleichenden Untersuchung von Europäern und Bantus bestätigte (13).
Autopsien von US-Amerikanern japanischer Herkunft im Honolulu Heart Prom ergaben Korrelationen von 0,35 und 0,24 (Erklärungsstärken von 13,3 und 5,8 %) für Cholesterinwerte und koronare oder aortale Sklerose (14). Dieses Programm wies dann später noch geringere Korrelationen zwischen dem Gesamtcholesterin und dem Ausmass der Atherosklerose aus, ausserdem eine niedrige und nicht signifikante Korrelation für LDH, sowie nahezu eine Null-Korrelation (0,09) für HDL (1 5).
"Ich habe mich als Pathologe ein Leben lang mit der Arteriosklerose beschäftigt und bin zu dem Schluss gekommen, dass die Lipid-Hypothese nicht nur untauglich, sondern ein Unsinn ist."
W.E. Stehbens, 1994
1979 liess eine Autopsiestudie in Framingham eine kausale Beziehung zwischen erhöhten Cholesterinspiegeln und Atherosklerose für Männer, jedoch nicht für Frauen, vermuten (16). Die Korrelationskoeffizienten lagen aber lediglich zwischen 0,26 bis 0,36 (Erklärungsstärke 6,3 bis 11,6%). Trotz jahrzehntelanger Beobachtungen in Framingham wurde keine weitere Autopsie-Korrelation zum Grad der Lipidprofile mehr veröffentlicht, vermutlich, weil sie zu schwach ist. In einer grossen Korrelations-Studie (PDAY Research Group) wurden 390 amerikanische, zwischen dem 15. und 34. Lebensjahr gewaltsam gestorbene Männer untersucht (20). Die Beurteilung beruhte auf dem Prozentsatz betroffener fettgefärbter Intimaflächen. Dies ist allerdings eine recht begrenzte Methode zur Diagnostik der Atherosklerose, da sie die Fettkomponente betont und die sklerotische Komponente mit verminderter Anfärbbarkeit für Fett vernachlässigt. In dieser Studie wurden Lipoprotein-Cholesterinspiegel im Serum als stark «additive» Determinante der Frühstadien der Atherosklerose angeschuldigt, obwohl die geschätzten Korrelationskoeffizienten für die Serumcholesterin-Werte nicht angegeben wurden (20). Korrelationskoeffizienten wurden für Alter, «Rasse», Rauchen, HDL-, VLDL- und LDL-Cholesterin aufgezeichnet, aber nicht für das Gesamtcholesterin oder LDL. Das Vermeiden der Angaben über die Korrelationen mit Gesamtcholesterin und LDL, die Hauptfaktoren der Lipidhypothese, lässt vermuten, dass keine Beziehung nachgewiesen werden konnte (20). Die Erklärungsstärke der oben angegebenen kombinierten fünf Parameter betrug etwa 20 Prozent. Die Hauptkorrelation kam hierbei dem Alter zu, das aber für die Lipid-Hypothese irrelevant ist. Fragliche Erklärungen der LipidakkumulationWissier behauptet, dass eine Lipidakkumulation in der Arterienwand das Ergebnis einer Intimabindung oder eines Einfangens von kombiniertem VLDL- und LDL-Cholesterin im Zusammenhang mit einem metabolischen Versagen der Intimazellen sei, cholesterinhaltige Lipoproteine abzubauen und überschüssige Mengen cholesterinhaltiger Lipoproteine bei Hypercholesterinämie auszuscheiden (21). Diese Annahme vernachlässigt die wichtige Tatsache, dass Lipide bereits in fötalen und neonatalen Blutgefässwänden akkumulieren, und dass es bei der Ursachenforschung notwendig ist, die am frühesten nachweisbaren Veränderungen, die weit vor dem 15. Lebensjahr entstehen, zu erfassen (22). Trotz heutiger technischer Möglichkeiten und ausgedehnter Kontrolluntersuchungen liefern die jüngsten Daten immer noch keine gute Korrelation zwischen Serum-Gesamtcholesterin oder LDL-Cholesterin und dem Ausmass der Atherosklerose.
Viele Diskrepanzen oder Widersprüche gesellen sich zu den dargestellten Untersuchungsergebnissen. Die Framingham-Autopsiestudie zeigte beispielsweise eine höhere Korrelation mit frühen statt mit späteren Risikofaktoren (16). Dies passt schlecht zum angeblich raschen Nutzen einer Senkung des Cholesterinspiegels im fortgeschrittenen Lebensalter, wie er heute verschiedentlich beschrieben wird.
Die Unsicherheit von Korrelationen
Korrelations-Koeffizienten werden oft für schwache und unsichere biologische Beziehungen benutzt. Die Schwierigkeiten bei der Einschätzung des Cholesterins, die vielen Ursachen für die Variabilität in heterogenen Populationen, der Einfluss endemischer Krankheiten (metabolische und andere), lassen Zweifel an der wissenschaftlichen Zuverlässigkeit dieser Studien aufkommen. Die berichteten geringen Korrelationen lassen keine kausale Rolle des Serumcholesterins bei der Genese der Atherosklerose vermuten, liefern also nur eine schwache Unterstützung für die Lipidhypothese und sind unvereinbar mit Rückbildungen der Atherosklerose, die nach nur geringfügiger Senkung des Serumcholesterinspiegels auftreten sollen. Weitere wichtige Probleme, unabhängig von der schwachen Atherosklerose-Cholesterin-Assoziation, sind folgende:
1. Es ist oft irreführend, vom Allgemeinen auf das Spezielle oder von Gruppen auf Individuen zu extrapolieren (ökologischer Irrtum).
2. Statistische Signifikanzen oder positive Korrelationen sind nicht ipso facto biologisch signifikant. Kausalitäten dürfen nicht sicher angenommen, sondern müssen zusätzlich experimentell (nicht epidemiologisch) bewiesen werden.
3. Konkomitierende Krankheiten müssen bei epidemiologischen Studien ausgeschlossen werden, was oft nicht geschehen ist (Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Störungen des Fettstoffwechsels). Eine positive Korrelation wurde in einer Studie gefunden, in der Personen mit ungewöhnlich hohen Serumcholesterinwerten, die einer idiopathischen Hypercholesterinämie zugeschrieben werden können, aufgenommen wurden (11) und in einer weiteren, in der Hypertoniker und Patienten mit hohen Serumcholesterinwerten bei familiärer Hypercholesterinämie (FH) (400-900 mg/dl) mituntersucht wurden (26).
4. Es wird immer wieder darauf verwiesen, dass gewichtige Unterstützungen der Lipidhypothese von lipidhaltigen Gefässläsionen in Tieren stammen, die mit Cholesterin und Fett überfüttert wurden, ferner von Befunden bei FH beim Menschen. Die kritische Neubeurteilung ihrer vaskulären Pathologie ergibt allerdings unvereinbare morphologische und topographische Unterschiede zu den üblichen Befunden am Menschen: das Fehlen von atherosklerotischen Komplikationen und eine extravasale Xanthomatose. Jeder erfahrene und unvoreingenommene Pathologe schätzt diese Veränderungen als Fettspeicher-Phänomene ein, die sich auf eine koexistente allgemeine Atherosklerose aufpflanzen können. Da es sich folglich um Mischläsionen handelt, können sie nicht für Untersuchungen über die Lipidparameter bei Atherosklerose benutzt werden (22, 27).
5. Das Lebensalter führt in mehrfacher Hinsicht zur Überbewertung des Cholesterins als Atherosklerosefaktor. Serum-Cholesterinspiegel, Hypertonie, Diabetes mellitus und der Bodymass-Index stehen genetisch und altersabhängig in schlecht verstandenen Wechselbeziehungen zueinander. Dabei ist die Atherosklerose ebenfalls altersabhängig, und in den gepoolten Ergebnissen von Personen im mittleren Lebensalter, die meist untersucht werden, können auch sehr aufwendige Statistiken nicht den Effekt jeder dieser Variablen auf die Atherogenese abgrenzen. Es erscheint wahrscheinlich, dass diese Faktoren den Zusammenhang von Serum-Cholesterin mit der Atherosklerose überbetonen (28). Werden Personen mit FH mit einer besonders in dieser Altersgruppe hohen Erkrankungsrate an KHK nicht ausgeschlossen, wird der statistische Fehler weiter verstärkt (27).
Auch unter Berücksichtigung der methodischen Schwächen der Autopsiestudien führen ihre Ergebnisse zur einzig derzeit möglichen Schlussfolgerung: Es gibt keine signifikante Beziehung zwischen Serum-Cholesterin und Atherogenese.
Zu denken geben uns zudem Berichte über spontane Atherosklerose bei niederen Tieren mit sehr geringen Cholesterin-Serumspiegeln. Auch die experimentell ausgelöste Atherosklerose unter verstärktem hämodynamischem Stress bei Herbivoren mit Serum-Cholesterinspiegeln unter 80 mg/1 (22, 23) legt den Schluss nahe, dass weder das Serum-Cholesterin noch ein anderer humoraler Faktor als wesentliche Ursache der Atherosklerose in Frage kommen (27, 30). Allenfalls mögen Hyperlipidämien für eine Untergruppe der Atherosklerose mitverantwortlich sein (32).
Literatur auf Anfrage erhältlich.
Anschrift des Autors: Prof. Dr. Jan-Olaf Gebbers, Pathologisches Institut Kantonsspital, 6000 Luzern 16
Cholesterinarme Ernährung bringt wenig
Unserem Körper werden mit der Nahrung wechselnde Mengen an Cholesterin zugeführt. Der grösste Teil des Cholesterins entsteht aber endogen; der Organismus erzeugt pro Tag etwa 1 bis 1,5 g, während wir etwa 300 mg täglich mit der Nahrung aufnehmen. Eine Cholesterinreduktion in der Nahrung führt somit nur zu einer bescheidenen Plasmacholesterin-Reduktion in Höhe der Quadratwurzel des reduzierten Wertes in der Nahrung. Etwa ein Viertel des täglich gebildeten Cholesterins dient zur Synthese der Steroidhormone; es ist zudem wichtiger Bestandteil der Zellmembranen. Als Abbauprodukt bildet es die überwiegende Menge der Gallesäuren, die für die Verdauungs- und Resorptionsprozesse der Fette wichtig sind.
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